![]() |
|
![]() |
|
ЗдоровьеСовременные данные о патогенезе атопического дерматита
7:53AM Wednesday, Mar 23, 2005
![]() Наследственная предрасположенность в патогенезе атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12, B40. Клинические данные также указывают на роль наследственности в закреплении патологических признаков от родителей детям. Так, от отца - аллергика признаки атопии у ребенка развиваются в 40 - 50% случаев, от матери - в 60 - 70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001). Исследованиями Тороповой Н.П. показана возможность транспланцентарной передачи готовых антител от матери к плоду и его гиперсенсибилизация, этим, по видимому объясняется развитие аллергических реакций на молоко матери в первые месяцы жизни. Таким матерям рекомендуется соблюдение строгой диеты, с ограничением употребления азотистых экстрактивных веществ, хлоридов, белков. У определенного числа детей формируется латентная сенсибилизация, которая реализуется в виде аллергических реакций в возрасте 19-20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих к формированию в организме аллергического фактора (Феденко Е.С. 2001). В формировании атопического дерматита большое значение имеет функциональное состояние желудочно-кишечного тракта. Выявлена дисфункция гастринового звена регуляции, состоящая в несовершенстве пристеночного пищеварения, недостаточной активности ферментов в обработке химуса, накоплению в просвете тонкой кишки огромного количества белковых аллергенных комплексов, свободному их всасыванию и созданию предпосылок для сенсебилизазии и агрессивного течения кожного процесса. (Торопова Н.П., Синявская О.А. 1993). Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, а также использованием пищевых добавок, содержащих ксенобиотики. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития атопического дерматита являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков. Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза, в связи с бесконтрольным, нередко, приемом антибиотиков, кортикостероидов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма, ринит), дисметаболических нефропатий, гельминтозов. Продукты жизнедеятельности последних активизируют иммунокомпетентные клетки, осуществяющие синтез IgE, иммунных комплексов. В развитии обострения атопического дерматита, немаловажное значение играют ингаляционные аллергены. Показана возможность образования сложных ассоциаций с бактериальными, грибковыми, вирусными и медикаментозными аллергенами, обусловливющая формирование поливалентной сенсибилизации (Максимова А.Е. 1997). По данным Феденко Е.С. (2001) причинно-значимым аллергеном в развитии обострения АД являются нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В . Мы также наблюдали развитие аллергических реакций типа токсикодермии, крапивницы, на витамины группы В, у больных диффузным нейродермитом, истинной экземой (Желтаков М.М., Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. 1969). Значительное внимание, в последнее время, уделяется полигенному типу наследования, характерными чертами которого являются иммунные нарушения на уровне дифференцировки субпопуляции Т-лимфоцитов. Установлено, что нулевые Т-хелперы (Тh0) под воздействием антигенов дифференцируются в Т-хелперы первого (Th1), либо Т-хелперы второго типов (Th2), отличающихся друг от друга секрецией цитокинов, ПГЕ. Первый тип контролирует апоптоз мутированых клеток, через a-TNF, а g-IFN тормозит развитие вирусов. Второй тип, обеспечивает защиту от бактериальных аллегенов, активирует антителогенез, за счет IL-4, IL-5 и IL-13. При аттопическом дерматите дифференцировка лимфоцитов идет через Th2, активируя b-клетки и синтез аллергических IgE-антител. Процесс сенсибилизации происходит при участии тучных клеток с выбросом гистамина, серотонина, кининов и др. биологически активных веществ, что соответствует ранней фазе гиперергической реакции. Затем следует IgE-зависимая поздняя фаза, характеризующаяся инфильтрацией Т-лимфоцитами кожи, определяя хронизацию аллергического процесса. Показано, что развитие воспалительного процесса у больных атопическим дерматитом осуществляется в присутствии дендритических клеток, клеток Лангерганса при постоянно высоком уровне эозинофилов, IgE, цитокинов и медиаторов. Способность эозинофилов к долгожительству и продукции в ткани нейротоксинов и ферментов обеспечивают хронизацию процесса сопровождающегося сильным зудом, повреждением кератиноцитов и еще большим высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления, создавая условия для "порочного круга" (Бутов Ю.С.,. Подолич О.А Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения. РМЖ, 2002,Том 10, № 4, с. 176-181). solvay-pharma.ru По материалам Журнала Русской Америки
Другие новости по теме
Пентагон разрабатывает военно-полевого робота-хирурга
Продаваемые в России детские игрушки опасны для здоровья Причиной эпидемии в Анголе стал возбудитель лихорадки Марбург В России от туберкулеза ежегодно умирает около 30 тысяч человек Апелляционный суд отклонил просьбу родителей Терри Шиаво Индийский парламент одобрил отказ от дженериков Британский новорожденный умер от внутрибольничной инфекции Россия перестала производить собственные антибиотики Число жертв неизвестной лихорадки в Анголе выросло до 93 Суд подтвердил право тяжелобольной американки на смерть Счетная палата: в регионах экономят на медицинском обеспечении Китайцы могут потерять работу, если не пройдут тест на ВИЧ Возбуждено уголовное дело в связи с массовым заболеванием солдат пневмонией Мосгордума требует остановить "таблеточную наркоманию" CDC: Краснуха в США уничтожена Кома Терри Шиаво как зеркало американской демократии
|
Рассылки:
![]() Новости-почтой TV-Программа Гороскопы Job Offers Концерты Coupons Discounts Иммиграция Business News Анекдоты Многое другое... |
![]() | |
News Central Home | News Central Resources | Portal News Resources | Help | Login | |
![]() |
![]() |
![]() |
||||
![]() |
||||
  |
![]() |
© 2025 RussianAMERICA Holding All Rights Reserved Contact |
  | |
![]() |
||||